病因
病因:
1.窦房结本身异常 认为只有在窦房结本身存在异常的基础上,才可能有自律性异常增强,而正常窦房结不会有自律性功能紊乱。
2.右房心动过速 有人认为非阵发性窦性心动过速并不是窦性心律,而是非常接近窦房结的心房处的异位房性心动过速。在心电图上所产生的P波形态与窦性P波形态可以非常相似,但用电生理检查方法迄今尚不能将两者区分开。
发病机制
发病机制:其发病机制至今还不清楚,目前主要有三种不同学说:
1.自主神经介导的自律性调节功能异常 由于交感神经张力过高或迷走神经张力过低,使得心率在外界环境改变时不能做出正常的反应。研究结果显示:非阵发性窦性心动过速主要与自主神经对窦房结节律的调节异常有关,少数伴有窦房结固有心率异常。Sgarbossa等通过24h动态心电图分析非阵发性窦性心动过速病人的心率变异性,认为其心率变异性的高低,与迷走神经张力高低成正比,与交感神经张力高低成反比,与正常对照者比较表明,其心率变异性显著减少,反映迷走神经张力异常降低,支持非阵发性窦性心动过速是由于自主神经功能异常所介导的观点。
2.窦房结自律性增高 研究证实,非阵发性窦性心动过速的发生机制与原发性窦房结异常有关(只有窦房结本身异常,才可能有自律性异常增高,而正常的窦房结不会有自律性功能紊乱),以固有心率增快为特征,心脏迷走神经反射传出下降,β肾上腺能的敏感性增高。
3.右房心动过速 有人认为非阵发性窦性心动过速,并不是窦性心律,而是起源于非常接近窦房结的心房处的房性心动过速,在心电图P 波的形态与窦性P波形态非常相似,目前认为就狭义标准而言,即使是非常贴近窦房结的异位房性心动过速,不能归入非阵发性窦性心动过速。然而,因为目前即使用心内的电生理检查方法,也不一定能将非阵发性窦性心动过速与右房心动过速加以鉴别。因此,不能不认为,在非阵发性窦性心动过速中,可能存在着部分有右房心动过速。
临床表现
临床表现:非阵发性窦性心动过速在年轻人较多见,多数年龄为20~35岁。就医时追述年龄较大患者的病史时可发现其症状初发年龄较轻。年轻女性约占发病总数的90%。
临床症状程度可不一,有的仅偶有心悸感,有的则表现为慢性长期持续的心动过速。病史中最多见的症状是心悸,其次可有胸闷、乏力、头晕等,许多患者呈现精神紧张症状,症状多而杂,与心动过速的严重程度不符。有的患者症状呈间歇性,有的为长期持续性,病程为1~11年。可因服用β受体阻滞药引起
低血压而发生
晕厥。运动耐受试验可见轻度运动即引起过度的心率反应。有人报告少数中晚期患者可因长期心动过速而引起
心律失常性心肌病、
顽固性心力衰竭等,而出现相应的急性
肺水肿、心力衰竭、
心源性休克等危重症状。此外,由于长期服用较大剂量的β受体阻滞药等药物而出现相应的不良反应,如头晕、四肢无力等。
1.休息时或轻微活动时的心率大于100次/min。
2.24h动态心电图示平均心率明显增高,心率于白昼异常增高,夜间相对降低,部分患者心率可降至正常范围。
3.短时间的运动(5min走路或平板运动试验) 心率出现不相称的增加,平均心率可达140次/min。
4.卧位时心率相对较低,为60~135次/min;直立时心率明显增高,为90~160次/min。
5.心动过速可表现为间歇性、持续性或持续无休止性。
6.在合并
心律失常性心肌病、心力衰竭时,心率常可持续性增高到160~220次/min,损害心功能。
7.对β受体阻滞药或钙离子拮抗药治疗反应差。
本症大多数患者除
窦性心动过速外,经体查、超声心动图检查、X线各项心血管系统检查证实心脏常无其他原发性器质性异常,亦无引起
窦性心动过速的
甲状腺功能亢进、贫血等其他疾病,且常无明确病因。少部分患者伴有器质性心脏病。但其心率变化与心脏疾病无明显关系。也有报告在射频消融术治疗房室结折返或
房室折返性心动过速后,部分患者可发生非阵发性窦性心动过速。
治疗
治疗:
1.药物治疗 首选β受体阻滞药,如美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔(氨酰心安)、普萘洛尔(心得安)等,其药理机制在于影响窦房结的自律性和(或)自律性紧张性。但多数患者对治疗反应差,常需不断增加剂量。过高剂量的β受体阻滞药或钙离子拮抗药可引起乏力、头痛等全身症状而使患者不能耐受。此外,还可使血压下降、交感神经兴奋等直接影响非阵发性窦性心动过速的控制。钙离子拮抗药也有一定疗效。如上述治疗无效可使用
胺碘酮或
普罗帕酮降低心率,长期服用时应注意其不良反应。
2.非药物治疗 方法有外科窦房结切除术、右心房大部分切除术后安置起搏器、化学性窦房结动脉栓塞术、闭合术等,但其创伤大、并发症多。
3.射频消融术射频消融法 疗效好。术中窦性心率稳定下降20%~40%,可认为消融改良术成功,疗效虽然令人鼓舞,但仍有30%的患者术后复发。